Wpływ cyklosporyny na uraz reperfuzyjny w ostrym zawale mięśnia sercowego ad 5

Krzywe dla grup kontrolnych i cyklosporynowych przedstawiono w Tablicy A. Podawanie cyklosporyny (Adm.) Spowodowało znaczące zmniejszenie wielkości zawału o około 40% mierzone przez uwalnianie kinazy kreatynowej. Stężenie troponiny I w surowicy mierzono co 4 godziny w dniu i co 6 godzin w dniach 2 i 3 po reperfuzji wieńcowej. Krzywe dla grup kontrolnych i cyklosporynowych przedstawiono w panelu B. Podawanie cyklosporyny nie spowodowało znaczącego zmniejszenia wielkości zawału mierzonego przez uwolnienie troponiny I. T bary oznaczają błędy standardowe. AUC dla uwalniania kinazy kreatynowej w surowicy po reperfuzji było istotnie zmniejszone w grupie otrzymującej cyklosporynę w porównaniu z grupą kontrolną, z medianią 135853 jednostek arbitralnych (zakres międzykwartylu, 114,008 do 283,461) w grupie z cyklosporyną w porównaniu z 247,930 (przedział międzykwartylowy, 145 639 do 404, 349) w grupie kontrolnej (P = 0,04 dla różnicy), co stanowi zmniejszenie wielkości zawału o około 40% (Figura 1A). Mediana AUC dla uwolnienia troponiny I wynosiła 112 322 jednostek arbitralnych (odległość międzykwartylowa, 48.680 do 153.956) w grupie cyklosporyny i 129.320 jednostek arbitralnych (zakres międzykwartylu, 65 019 do 224,116) w grupie kontrolnej. Różnica ta nie była istotna (P = 0,15) (rysunek 1B).
Rysunek 2. Rysunek 2. Wielkość zawału jako funkcja zagrożonego obszaru. Pole pod krzywą (AUC) dla uwalniania kinazy kreatynowej w surowicy wyrażono jako funkcję obwodowego zakresu nieprawidłowo kurczących się segmentów (ACS), oszacowanie obszaru ryzyka, jak pokazano w Tablicy A. Istniała istotna korelacja między dwie zmienne w grupie kontrolnej (r2 = 0,60). Punkty danych dla grupy cyklosporyny (r2 = 0,34) leżą poniżej linii regresji dla grupy kontrolnej. Dane te wskazują, że w przypadku dowolnego zagrożonego obszaru, podanie cyklosporyny wiązało się ze zmniejszeniem wielkości zawału mierzonej uwalnianiem kinazy kreatynowej. Ta różnica była znacząca dzięki analizie kowariancji (P = 0,006). Istniała również istotna korelacja pomiędzy AUC dla uwalniania troponiny I a obszarem ryzyka w grupie kontrolnej (r2 = 0,54), jak pokazano w Tablicy B. Punkty danych dla grupy cyklosporyny (r2 = 0,26) leżą poniżej linii regresji dla grupy kontrolnej. Dane te wskazują, że w przypadku dowolnego zagrożonego obszaru podanie cyklosporyny wiązało się ze zmniejszeniem wielkości zawału mierzonej przez uwolnienie troponiny I. Ta różnica została potwierdzona jako znacząca na podstawie analizy kowariancji (P = 0,002).
W grupie kontrolnej istniała istotna korelacja między AUC dla uwalniania kinazy kreatynowej w surowicy a pierwotnie zagrożonym obszarem (zdefiniowanym przez obwodowy zakres nieprawidłowo kurczących się segmentów w początkowej angiografii lewej komory). Jak pokazano na rysunku 2A, linia regresji dla grupy cyklosporyny miała mniejsze nachylenie niż linia regresji dla grupy kontrolnej, co wskazuje, że dla każdej wielkości obszaru zagrożonego, mniejsze zawały rozwinęły się u pacjentów leczonych cyklosporyną. Ta różnica nachylenia była znacząca na podstawie analizy kowariancji (P = 0,006). Analiza danych dotyczących troponiny I dała podobne wyniki, w tym istotną korelację między AUC dla uwalniania troponiny I i zagrożonym obszarem, z mniejszym nachyleniem linii regresji dla grupy cyklosporyny niż dla grupy kontrolnej (P = 0,002 przez analizę kowariancji) (Figura 2B).
Rysunek 3
[hasła pokrewne: żuraw warsztatowy, anatomia palpacyjna, terapia cranio-sacralna ]