Wpływ cyklosporyny na uraz reperfuzyjny w ostrym zawale mięśnia sercowego czesc 4

Ponadto, 3 miesiące po ostrym zawale mięśnia sercowego rejestrowano zdarzenia sercowe, a globalną funkcję lewej komory oceniano za pomocą echokardiografii (systemy Vivid 7, GE Vingmed). Analiza statystyczna
Aby obliczyć docelową wielkość próby w obecnym badaniu, wykorzystaliśmy dostępną bazę danych badań nad postregionalną postacią mięśnia sercowego przez Staata i wsp.26 Postawiliśmy hipotezę, że cyklosporyna zmniejszy AUC o uwalnianie kinazy kreatynowej o 30%. Dla statystycznej siły wynoszącej 80% i prawdopodobieństwa błędu typu I wynoszącego 0,05 przy użyciu dwustronnego testu, obliczyliśmy, że wielkość próby powinna wynosić 62 osobników (31 na grupę).
Wszystkie analizy zostały wykonane przez niezależnych ekspertów, którzy nie byli świadomi przydzielonych grup terapeutycznych. Między grupami porównań wartości AUC dla kinazy kreatynowej surowicy lub uwalniania troponiny I, czas niedokrwienia, obszar ryzyka i rozmiar zawału, jak oceniono za pomocą MRI, przeprowadzono za pomocą testu sumy rang Wilcoxona. Przeprowadziliśmy analizę kowariancji w celu sprawdzenia równości nachyleń regresji wielkości zawału na zagrożonym obszarze w cyklosporynie i grupach kontrolnych. Porównanie częstości występowania kumulacyjnych niekorzystnych zdarzeń klinicznych między grupami przeprowadzono za pomocą dokładnego testu Fishera. Wszystkie wartości są wyrażone jako mediana i zakresy międzykwartylowe. Wszystkie podane wartości P są dwustronne.
Wyniki
Charakterystyka populacji badawczej
Od lipca 2005 r. Do października 2006 r. Hospitalizowano łącznie 340 pacjentów w trzech ośrodkach badawczych w celu leczenia ostrego zawału mięśnia sercowego; 230 tych pacjentów przeszło PCI. Spośród tych 230 pacjentów 24 osoby nie były oceniane pod kątem włączenia do badania, ponieważ personel badawczy nie był dostępny. Kolejne 148 było oceniane i wykluczone z następujących powodów: początek bólu w klatce piersiowej ponad 12 godzin przed prezentacją (20 pacjentów), przedsionkowe migotanie komór (3), zatrzymanie akcji serca przed PCI (14), zamknięcie lewej lub obwodowej tętnicy wieńcowej lewej (27), zakrzepica w stencie (16), zawał mięśnia sercowego w tym samym rejonie (12), stopień przepływu TIMI większy niż 0 przy przyjęciu (49) lub dowody na obecność naczyń wieńcowych w początkowej angiografii (7). Dane są zatem przedstawione dla 58 pacjentów (28 w grupie kontrolnej i 30 w grupie cyklosporyny).
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka wyjściowa populacji badania. Nie było istotnej różnicy między obiema grupami pod względem cech wyjściowych (tabela 1). Średni wiek uczestników badania wynosił 58 lat, a prawie 80% stanowili mężczyźni. Dwie badane grupy były podobne pod względem czasu niedokrwienia, wielkości zagrożonego obszaru i frakcji wyrzutowej przed PCI. Leczenie trombolityczne przed PCI nie powiodło się u 13 pacjentów (8 w grupie kontrolnej i 5 w grupie z cyklosporyną).
Stentowanie zmiany winowajcy wykonano u wszystkich pacjentów (Tabela 1). Żaden pacjent nie przebył PCI na tętnicach innych niż tętnica związana z zawałem. U czterech pacjentów przepływ TIMI 2 nie został osiągnięty po PCI.
Rozmiar zawału
Ryc. 1. Ryc. 1. Ocena rozmiaru zawału za pomocą pomiaru biometrycznego. Kinazy kreatynowej surowicy mierzono co 4 godziny w dniu i co 6 godzin w dniach 2 i 3 po reperfuzji wieńcowej
[przypisy: Warszawa projektowanie logo ekspresowo., agencja statystów, wzorcowanie przyrządów pomiarowych ]